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※資料來源:《蘋果》資料室
憂鬱症、愛滋病與癌症已經並列本世紀三大疾病,台灣近三十年來,隨著社會結構的改變,原本農業社會時期的家庭或社區結構已逐漸解體,人際關係疏離,個人與環境間的互動壓力增加,卻得不到相對的支持體系,憂鬱症患者也因而逐年增加。由於憂鬱症經常合併其他疾病,包括精神疾病及常見的慢性身體疾病患者在身心俱疲下失去工作能力,間接造成家庭及社會極大的負擔,因此如何讓憂鬱症患者得到適切的診斷與治療,已成為是公共衛生一項重要的課題。
憂鬱症的異質性很高,關於憂鬱症盛行率的統計,各地區不一。
世界衛生組織預估的盛行率是總人口數的3%,而美國衛生研究院
的報告指出,一般人口中,憂鬱症的終生盛行率為15%。
憂鬱症的盛行率,女性比男性高約2倍,其原因包括社會經濟因素,
如婦女相對的弱勢,有較高機會在孩童時期受到性侵害等以及受
女性荷爾蒙的影響,如產後憂鬱症及更年期憂鬱症。
一半的憂鬱症發病年齡在20~50歲。老年憂鬱症的盛行率不低
約為25~50%,但是容易被輕忽及低估。
老年憂鬱症通常與獨居、低社經階層及身體疾病相關,
自殺死亡已經是我國十大死亡原因的第九位,台灣90年度自殺
的死亡人數為2781人,較前年增加310人,增幅約12.6%,
根據研究顯示,自殺死亡的個案中,約九成在生前患有憂鬱症,
反之,憂鬱症患者約15%最後會自殺死亡。
憂鬱症的病因:
憂鬱症的病因複雜,牽涉到多項生物學、心理學與社會學的相互機制,
一般相信「多變因的模式」是最好的解釋方式。
影響憂鬱症的主要兩大神經系統,主要是大腦情緒中樞的單胺系統
及下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質(HPA)系統。
憂鬱症患者的HPA系統的活性過高,使得患者對cortisol抑制回饋
作用不足;另外憂鬱症患者下視丘的過度分泌CRF,促進腦下垂體
分泌腎上腺皮質刺激素,也可能是產生焦慮、性慾降低、食慾降低及
睡眠障礙的原因。
近幾年來,精神藥理學有關憂鬱症相關的中樞神經傳導物質的研究報告很多,如serotonin及norepinephrine的相關研究,包括其合成與代謝的過程以及相關機制的控管,神經傳導物質傳遞過程中與接受體的作用機轉等。
serotonin 在神經元突觸間隙(synaptic cleft)的作用,需依賴載具(serotonin transporter)的執行,而載具的蛋白結構及其調控基因,也成為目前憂鬱症基因的熱門研究重點。
有些藥物也可能引起憂鬱症,如抗高血壓藥物、抗癌藥及類固醇等藥物均可能產生憂鬱症;
身體荷爾蒙分泌異常也可能引起憂鬱症,例如甲狀腺功能低下。
而月經前、產後及停經後婦女,也常有憂鬱症;
此外,腦部受傷、中風(腦血管栓塞或出血)或腦瘤也可能引起
憂鬱症總之,在先天條件上,患者本身的腦部功能、
神經核或神經傳導物質本身先有受傷或缺損,也就是先有所謂脆弱的體質,加上後天的條件上,包括藥物及其他物質的濫用,個人對於生活重大壓力事件的調適困難,如孤獨、失業、貧窮、慢性身體疾病等
因素的壓力下,憂鬱症就發生。
「創傷後壓力症群」的治療方式
■因應多重相關因素,必須綜合給予適當的生理(藥物)、心理與社會
性的介入諸治療,故需要精神科醫師、心理師、社工師等等精神醫療
團隊的合作處置。
■國外的經驗與文獻則強調「團體心理治療」,即在支持性而安全的氣
氛中,讓災難經歷者在彼此的感同身受與關懷下,打開防禦的盔甲,
分享內在的脆弱,走過悲傷,放下無助與無用的罪疚感,重新過心的
新生活。
如未妥善處理「創傷後壓力症群」的後果
「創傷後壓力症群」的症狀如持續三個月以上,即走向慢性化,其中有三分之二會合併憂鬱症、焦慮症、恐慌症。若適當治療,一般療效良好,甚至能從危機中有所學習。
壓抑不代表復原,時間不會沖淡一切
為提醒民眾關懷遭逢重大變故之親友,由中華民國康復之友聯盟與臺北市立聯合醫院松德院區合辦之第四屆「心靈影展」,今年特別以「創傷後壓力症候群」為主題,分別選出關於家人猝逝、目睹親人死亡、幼年時期受虐、家庭暴力等各種面向之影片,讓民眾透過影片觀賞、醫師影評分析,以及觀影後的專家講座,了解創傷後心理調適之重要性,以及適時求助專業人員的必要性。
劉宗憲 醫師提醒,每個人ㄧ生中都難免遭逢重大打擊,震驚、哀傷或低潮的情緒,都屬正常反應,但如果1個月後還無法恢復正常生活,就應該向精神科求助,藉由藥物與心理輔導讓自己走出心情幽谷,也可避免「創傷後壓力症候群」走向慢性化。
中華民國康復之友聯盟網站查詢www.tamiroc.org.tw。
由於憂鬱症本身可能是一群症狀特徵的描述,因此異質性高,
也造成許多研究會出現不一致的結果。
美國精神醫學會於1968年,在修訂的精神
疾病分類手冊第二版(DSM-II),將憂鬱症分成原發性及次發性,
定義如下:
一般是指由以下三個原因所引發的憂鬱症.
1. 與這些人的遺傳體質相關,雖然影響的程度輕重有別。
2.憂鬱型性格,先天就是有此鬱鬱寡歡的特質。
別人認為快樂的一件事,對這些人而言,只出現短暫的 歡愉,
隨即又陷入苦悶的情緒。
3. 有明確的外界刺激或誘發因素,如親人的死亡等重大事件,這些
事件通常來得太突然,
且超出正常可忍受的範圍 !
1. 腦部的疾病,如巴金森症、中風、腦瘤、痴呆症等。
2. 內分泌疾病,如甲狀腺機能低下、腎上腺功能過高。
3. 惡性貧血。
4. 各種癌症患者
5. 藥物引起之憂鬱症
6. 其他生理疾病,如心臟病。
這樣的分類,目的是想釐清憂鬱症的病因,但上述的病因,
彼此之間仍有相有交互作用,想清楚分界並不容易。
其他分類方式,如根據病因區分成內因性及外因性憂鬱症;
另也有根據病程分成單極(unipolar)和雙極(bipolar),單極指在
病程中僅出現憂鬱症,雙極則指躁症及憂鬱症在病程中都曾出現。
美國精神醫學會於1980年,將憂鬱症的診斷條例化,並將憂鬱症
分成重型憂鬱症( major depressive disorder)及
輕型憂鬱症( dysthymic disorder ),在診斷上有較一致性的標準。
1994年修訂的精神疾病分類手冊第四版(DSM-IV),
對重型憂鬱症的診斷如表一:
1. 恐慌症:50-65%患者合併有憂鬱症。
2. 強迫症:67%患者合併有憂鬱症。
3. 重大創傷後症候群:48%患者合併有憂鬱症。
4. 焦慮症:8-39%患者合併有憂鬱症。
5. 其他如精神分裂症、畏懼症,也都有很高的比例合併有憂鬱症。
1. 巴金森症:研究顯示,憂鬱症會讓巴金森症患者的認知功能
逐漸惡化,而巴金森症本身的腦部單胺酸功能改變,
加上患者的失能,造成憂鬱症比例增高。
2. 心肌梗塞:罹患心肌梗塞後的半年追蹤研究顯示,合併憂鬱症
患者的死 亡率是沒有合併憂鬱症患者的4 倍,原因和憂鬱症
患者脂肪代謝的改變、交感神經活動增加、及抗憂鬱劑的使用有關。
3.糖尿病:一項追蹤憂鬱症患者13年的研究顯示,憂鬱症患者
罹患糖尿病的比例是正常人的2.2倍,原因除憂鬱症患者內分泌
的改變外,飲食異常及運動的減少也是原因之一。
4.其他如中風、停經後徵候群、痴呆症等身體疾病,
也常見合併有憂鬱症。
以上與憂鬱症共患的身體疾病,臨床上容易被輕忽,
造成疾病本身的惡化或預後變差,不但影響病患的身心,
憂鬱症的治療
應該分成三方面,也就是針對社會壓力事件、心理特質及生物因素
的進行處理。
由於多數憂鬱症患者所面臨的壓力,婚姻的失敗、親人的死亡,
都是無法逃避的現實,但是可以從增加家庭及社會支持網路著手,
協助患者度過短暫難關。
在認知行為治療方面,從改善不良的認知狀態著手
當患者經由治療者的協助,反覆的去瞭解或預演自己過去
常見的錯誤思考習慣,如以偏概全的思考習慣或不當二分法
(全或無)的思考習慣,逐漸減少負向的認知,
近而調整為較有彈性、積極正向的認知來替代,重新面對人生。
此外,良好的生活習慣,包括規律生活,養成固定的運動習慣,戒除喝酒、抽煙等不良嗜好,培養可以放鬆自己的方法,參加社區或社團活動,增加人際關係網絡,皆可有效改善憂鬱症。
生物治療方面,包括藥物治療、電痙攣治療。
藥物治療是近50年發展最快的部分,依作用機轉可將藥物分成
以下6類:
單胺氧化酶抑制劑(monoamine oxidase inhibitors, MAOI)3. 選擇性血清促進素(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI)
4. SNRI(selective serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors )
5. NaSSA(noradrenergic and specific serotonergic antidepressants)
6. 其他: lithium, anticonvulsants, antipsychotics.
【憂鬱症守則】
1.面對憂鬱要處之泰然,因為悲傷是必經的常態
2.找些事情做,轉移注意力,例如散步、下棋、騎腳踏車、閱讀等
3.從記憶中尋找快樂
4.找朋友頃訴,加以發洩
5.大哭一場,盡情的流淚
6.冷靜的分析情況
7.凡事只求盡力,結果的呈現並非自己可以決定
8.運動有助於克服憂鬱症,如果平日就有運動的習慣,不妨試著耗盡全身力氣
9.塗鴨,以寫字或畫畫來抒發感受 13.憂鬱時避免做重大決定,以免決策錯誤使憂鬱更嚴重 16.關緊冰箱,避免以吃東西扺抗憂鬱的衝動!
10.直接的問清楚懷疑的事情
11.找些很乏味的事情做以分散注意力
12.放鬆自己,慢下腳步
14.即使情緒低落,還是要尊重他人,不可遷怒他人
15.遠離百貨公司,避免不理性的購物